Polyzystische Nierenerkrankung Ätiologie

Die Ursache der polyzystischen Nierenerkrankung Gen-Deletion. Wo Erwachsenen polyzystische Nierenerkrankung ist oft genetische Chromosom 16 Löschung, versehentliches Löschen von Chromosom 4-Gen, 100% Penetranz autosomal dominant daher eine chromosomale Deletionen ihre Kinder eine 50% ige Möglichkeit, genetische Krankheit. Kinder polyzystische Nierenerkrankung autosomal-rezessiv, beide Eltern genetische Veränderungen der Erkrankung an ihre Kinder, die Inzidenz Wahrscheinlichkeit von 25%. Der Nachweis dieser Erbkrankheit haben in den Tank und die anderen acht Geschwistern, darunter sechs pro Kopf in Nierenzysten berichtet worden, und weil sein Vater und sein Onkel starb an Urämie, haben die nächste Generation seiner fünf Menschen mit Nierenerkrankungen; Brasck berichtet der vierten Generation der Familie wurden in polyzystische Nierenerkrankung festgestellt; Grund sagte, dass die Zwillinge zu erkranken; Crawford sagte, dass die Familie von 40 Personen über 17 Personen fanden polyzystische Nierenerkrankung.

Die Erkrankung ist 70% bis 90% des bilateralen berichtete Lejars in 62 Fällen nur in drei Fällen der einseitigen; Oickinson berichtet unilaterale und bilaterale Beziehungen 01.26; Wenn Sie eine gründliche Prüfung einer Stichprobe von polyzystischen Nierenvolumen erhöhte sich gegenüber sehen, normale Nieren im Vergleich mehr als 2 bis 3 mal, gibt es Berichte über einen Fall von bilateralen polyzystischen Gewicht 14436g, sagte Schacht Nierenzyste 7248g. Polyzystische Aussehen mit unregelmäßigen zystische Knötchen finden unzählige Zell Zysten in verschiedenen Größen.

Infantile (Potter Ⅰ-Typ) polyzystische Nierenzyste war die Größe der Nadel,

Unter zystischen Nierengewebe Kleine Zyste erhöhte Nieren-Parenchym Atrophie, weil die Unterdrückten, Mark und kortikale Dysplasie, Zysten enthält, gelblich-braune Schleim, Eiter oder Blut Flüssigkeiten zwischen Zysten und Nierenbecken miteinander verbunden sind; Zysten normalen erwachsenen Geweben wie Niere ist sehr reich ist, und kommuniziert mit dem Nierenbecken (dh PotterⅢ erwachsenen Typ). Kasper und anderen berichtet PotterⅡ polyzystische Nierenerkrankung, meist in der linken Niere, in der Regel asymptomatisch, kann auch Nierenbecken und Harnleiter Behinderung oder Atresie, während die anderen zwei Arten von Nierenbecken und Harnleiter oft aufgrund schmal wird depressiv, aber nicht zu blockieren; Tochtergesellschaften interlobulären Arterie und sie größere Depressionen, haben Wand kubischen Epithelzellen eine sekretorische Funktion, die eine Menge von kleinen Arterien hat, können die Behälter aufgrund der Spannungsbruch erhöht und verursachen Hämaturie werden.

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